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Grauen Star (Cataract) - Text folgt



Webserie "Augenzentrum informiert" - Thema GLAUKOM (Grüner Star), mit PD Dr. med. Karl-Georg Schmidt.

 

GLAUKOM  (Grüner Star)

PD Dr. med. Karl-Georg Schmidt

Definition

Der grüner Star (Glaukom), eine Erkrankung des Sehnervs, ist eine der häufigsten Erblindungsursachen in den Industrienationen. Das Glaukom verläuft meist schmerzlos, schleichend und anfangs unmerklich. Charakteristisch ist ein kontinuierlicher, unwiederbringlicher Verlust von Sehnervenfasern. Diese Nervenfasern sind für die Weiterleitung der Sehreize zum Gehirn verantwortlich. Je mehr Nervenfasern untergehen, umso weniger Sehreize erhält das Gehirn vom Auge zur Bildverarbeitung. Als Folge entstehen charakteristische Gesichtsfeldausfälle, die unbehandelt zur Erblindung führen. Dieser Verlust von Sehnervenfasern ist am Sehnervenkopf (Papille) im fortgeschrittenen Stadium als zunehmende Aushöhlung (Exkavation) erkennbar.


Papilla normale (a sinistra)
Papilla glaucomatosa (a destra)

Anatomie

Anatomisch werden Offenwinkel- und Engwinkel-Glaukome unterschieden. Diese Einteilung basiert auf dem Winkel zwischen Hornhautrückfläche und Irisvorderfläche. Im so genannten Kammerwinkel befindet sich das Trabekelwerk, durch das das Kammerwasser das Auge über den Schlemm-Kanal verlässt.
Offenwinkelglaukome sind weit häufiger und verlaufen meist über viele Jahre, sind schmerzfrei und bleiben daher häufig unbemerkt, während die selteneren Engwinkelglaukome zum schmerzhaften Glaukomanfall führen können, bei dem unbehandelt innerhalb kurzer Zeit eine Erblindung droht. Weitergehende Informationen können Sie bei den unten aufgeführten Weblinks und Literaturhinweisen entnehmen.

Häufigkeit
In der Schweiz ist das Glaukom eine der häufigsten Erblindungsursachen. Zwei von hundert Personen ab 40 Jahren erkranken am grünen Star, 50.000 Schweizer leiden nachweislich an einem durch erhöhten Augeninnendruck verursachten Glaukom, 10 Prozent davon droht die Erblindung. Patienten mit Glaukom bei normalem Augeninnendruck (Normaldruckglaukom, ca. 30 – 45% aller Glaukome) sind in dieser Untersuchung nicht erfasst. Die Schweizerische Ophthalmologische Gesellschaft (SOG) weist darauf hin, dass die Dunkelziffer in diesem Bereich sehr hoch ist. Es wird davon ausgegangen, dass in der Schweiz insgesamt etwa 100.000 Menschen von einem Glaukom betroffen sind.

Augeninnendruck
Im Ziliarkörper des Auges wird das Kammerwasser produziert und an die hintere Augenkammer des Auges abgegeben. Es gelangt durch die Pupille in die vordere Augenkammer und fließt durch das Trabekelwerk über den Schlemm-Kanal ab. Das Verhältnis von Kammerwasserproduktion zu Kammerwasserabfluss bestimmt den Augeninnendruck. Der normale Augeninnendruck liegt zwischen 10 und 21 mm Hg, Schwankungen im Tagesverlauf um bis zu 5 mm Hg sind normal. Der Augeninnendruck steigt bei Europäern mit dem Alter an.


Ursachen 

Eine Ursache für das Offenwinkelglaukom ist eine chronische Durchblutungsstörung des Sehnervs, die häufig durch einen erhöhten Augeninnendruck hervorgerufen wird. Ursache eines erhöhten Augeninnendruckes ist eine Störung des Kammerwasserabflusses aus der vorderen Augenkammer. Dadurch ergibt sich eine Druckerhöhung im Auge die zu einem erhöhten Druck auf die empfindlichen Sehnervenfasern führt. Der Sehnervenkopf, die Stelle, an der alle Nervenfasern der Netzhaut zusammenlaufen und das Auge in Richtung Gehirn verlassen, ist besonders sensibel. Werden die Nervenfasern an dieser Stelle nicht mehr genügend mit Sauerstoff und anderen Nährstoffen versorgt, sterben diese bei entsprechend langer Unterversorgung ab.
Bei ausreichender Durchblutung der Gefäße des Sehnervenkopfes kann ein höherer Augeninnendruck toleriert werden, bei niedriger Durchblutung kann bereits ein niedriger Augeninnendruck zum Fortschreiten eines Glaukoms führen (Normaldruckglaukom). Besonders ungünstig ist die Verbindung aus hohem Augeninnendruck und niedriger Durchblutung des Sehnervenkopfes. Da sowohl Augeninnendruck als auch Durchblutung schwanken können, ist sowohl der absolute Wert beider Parameter als auch die Dauer ungünstiger Druck- bzw. Durchblutungsverhältnisse von Bedeutung.

Alle Bedingungen, die einerseits zu erhöhtem Augeninnendruck oder andererseits zu reduzierter Durchblutung des Sehnervenkopfes beitragen, können also ein Glaukom verursachen. Zu den ersteren zählen vor allem Störungen in der Funktion des Trabekelwerks, der (zu) niedrige Blutdruck oder der überbehandelte Bluthochdruck und andere Erkrankungen, die die Durchblutung einschränken (Arteriosklerose, Herzrhythmusstörungen, Diabetes mellitus etc).
Insbesondere Phasen zu starker nächtlicher Blutdruckabsenkung können hier zu einer Verschlechterung der Erkrankung beitragen.
Neurodegeneration und oxidativer Stress beeinflussen zusätzlich das Krankheitsgeschehen.

Die individuelle Kombinationen dieser Faktoren definiert die kritische Schwelle, die das Fortschreiten des Glaukoms bestimmt.

Die Schädigung des Sehnervs beim Glaukom, sichtbar an einer charakteristischen Aushöhlung des Sehnervenkopfes, betrifft zuerst die Nervenfasern der mittleren Netzhautperipherie und schreitet langsam zum Zentrum hin fort. Sind etwa 70% der Nervenfasern betroffen, bilden sich bogenförmige Gesichtsfeldeinschränkungen im mittleren Gesichtsfeld aus, die selbst im fortgeschrittenen Stadium vom Patienten oft nicht wahrgenommen werden.

Der Augeninnendruck kann mit unterschiedlichen Methoden erfasst werden (Applanationstonometrie nach Goldmann, Pneumotonometrie). Dabei wird die Kraft gemessen, die für eine definierte Abplattung (mechanisch oder per Luftstoß) der – zuvor medikamentös betäubten – Hornhaut erforderlich ist. Das Messergebnis wird von der Hornhautdicke des Patienten beeinflusst. Bei einer dickeren Hornhaut werden höhere Werte, bei einer dünneren Hornhaut niedrigere Werte als tatsächlich vorhanden gemessen. Daher ist eine zusätzliche Messung der Hornhautdicke erforderlich, der tatsächliche Augeninnendruck muss über einen entsprechenden hornhautspezifischen Korrekturfaktur aus den Rohdaten der gemessenen Druckwerte errechnet werden. Da der Augeninnendruck im Tagesverlauf schwankt, können mehrere, über den Tag und ggf. die Nacht verteilte Messungen erforderlich sein (Tages- und Nachtdruckprofil).

Die alleinige Messung des Augeninnendruckes genügt weder für Diagnosestellung bzw. -ausschluss noch zur Verlaufsbeurteilung. Folgende zusätzliche Untersuchungen sind ergänzend erforderlich:

Messung der Durchblutung des Sehnervs
Messung und Beurteilung des Augenhintergrundes im dreidimensionalen Bild: Das Ausmaß der Schädigung des Sehnervens wird anhand der Größe und Form der Aushöhlung des Sehnervenkopfes bestimmt. Der eigentliche Wert dieser Untersuchungen liegt in der reproduzierbaren Verlaufsuntersuchung, die eine frühzeitige Therapieanpassung ermöglicht
Gesichtsfelduntersuchung: Gesucht wird nach charakteristischen, bogenförmigen (glaukomtypischen) Ausfällen.


Primär chronisches Offenwinkelglaukom
Als primäre Offenwinkelglaukome werden Offenwinkelglaukome bezeichnet, die nicht als Folge einer anderen Augenerkrankung auftreten.
Das primär chronisches Offenwinkelglaukom ist die häufigste Form des Glaukoms. Typischerweise tritt es ab dem 40. Lebensjahr auf, kann aber schon früher beginnen. Familiäre Häufung, also eine veranlagungsbedingte (genetische) Komponente, ist bekannt. Bei dieser Form des Glaukoms kommt es zu einer Abflussbehinderung direkt im Abflussbereich des Kammerwinkels durch degenerative Veränderungen. Der Druck im Augapfel erhöht sich langsam über Jahre, der Patient hat in der Regel keine Beschwerden.
Eine besondere Form des primär chronischen Offenwinkelglaukoms ist das Normaldruckglaukom. Hier tritt eine fortschreitende Sehnervenschädigung trotz überwiegend normaler Augeninnendruckwerte auf. Durch verschiedene Faktoren wird die lokale Durchblutung am Sehnervenkopf so eingeschränkt, dass die Sehnervenfasern ebenfalls geschädigt werden.

Angeborenes (juveniles, kongenitales) Glaukom

Durch Entwicklungsstörungen des Kammerwinkels während der Embryonalzeit kommt es zu einer Abflussstörung des Kammerwassers. Dies kann in Kombination mit anderen Fehlbildungen des Körpers auftreten. Der erhöhte Augeninnendruck kann zu einer ein- oder beidseitigen Vergrößerung des Augapfels führen. Bei Verdacht auf ein angeborenes Glaukom muss frühzeitig eine Untersuchung, Augeninnendruckmessung und ggf. rechtzeitige Operation durchgeführt werden, um eine Schädigung des Sehnervs zu verhindern.


Sekundäre Offenwinkelglaukome

Entstehen Offenwinkelglaukome als Folge anderer Erkrankungen, spricht man von sekundären Offenwinkelglaukomen. Dies ist der Fall bei Verletzungen oder Entzündungen des Auges, intraokularen Tumoren, bei Gefäßneubildungen im Kammerwinkel z.B. infolge eines Diabetes mellitus oder bei entsprechend veranlagten Menschen nach Einnahme bestimmter Medikamente (z.B. Kortison), sog. Steroid-Respondern.


Engwinkelglaukom

Das Engwinkelglaukom entsteht durch eine Abflussstörung des Kammerwassers als Folge eines engen Winkels zwischen Regenbogenhaut und Hornhaut, also vor dem Trabekelwerk. Das Ausmaß der Verengung kann schwanken z.B. durch die Veränderung der Pupillenweite und damit der Dicke der Regenbogenhaut. Durch die Abflussstörung kommt es periodisch oder ständig zu einem erhöhten Augeninnendruck, der schließlich zur Sehnervenschädigung führt. Menschen mit höherer Weitsichtigkeit (kürzeres Auge: engerer Kammerwinkel) und fortgeschrittenem grauen Star (dickere Linse) sind eine Risikogruppe. Bestimmte Medikamente (Anticholinergica – z.B. einige Antidepressiva oder Antiemetika) können zu einer Pupillenerweiterung und damit zu einem Augeninnendruckanstieg und evtl. zu einem Glaukomanfall führen.


Glaukomanfall

Der Glaukomanfall beruht auf einer plötzlichen Verminderung des Kammerwasserabflusses aufgrund einer Verlegung des Kammerwinkels durch die Iris. Als Folge steigt der Augeninnendruck stark an, der betroffene Augapfel fühlt sich beim Tasten häufig steinhart an. Typische Beschwerden sind: Plötzlicher Sehverlust, Sehen von Farbringen im Gegenlicht, starke Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und evtl. Herzrhythmusstörungen. Meist ist nur ein Auge betroffen. Der Anfall kann nach wenigen Stunden auch ohne Behandlung abklingen und in Abständen wiederkehren aber auch – unerkannt – über Tage anhalten.


Behandlung 

Werden glaukomtypische Schäden am Sehnerven festgestellt, muss eine dauerhafte Augeninnendrucksenkung erfolgen. Eine Schädigung des Sehnerven entsteht in der Regel bei chronischer Überschreitung eines kritischen Augeninnendruckes, einer Minderversorgung mit Nährstoffen (gestörte Durchblutung), Neurodegeneration und / oder erhöhtem oxidativem Stress. Der kritische Augeninnendruck ist individuell unterschiedlich und muss im Krankheitsverlauf durch engmaschige Kontrollen erst individuell gefunden und durch eine angemessene Behandlung möglichst dauerhaft unterschritten werden. Ergänzend sind die Durchblutung des Sehnervs zu optimieren, Begleiterkrankungen einzustellen (internistische Mitbehandlung), neurodegenerative Komponenten zu ermitteln und den oxidativen Stress zu reduzieren. Therapieziel ist das Verhindern eines Fortschreitens der Erkrankung, bereits aufgetretene Schäden (Gesichtsfelddefekte) können nicht wieder rückgängig gemacht werden.

Die Behandlung beginnt mit Augentropfen (Wirkstoffe: Beta-Blocker, Cholinergika, Alpha-Sympathomimetika, Carboanhydrasehemmstoffe, Prostaglandine), die mit unterschiedlichem Wirkansatz allein oder in Kombination den Augeninnendruck senken und teils die Durchblutung des Sehnerven verbessern.
Bei Sekundärglaukomen kann zusätzlich die Therapie der Grunderkrankung erforderlich sein.
Stellen sich medikamentös keine befriedigende Augeninnendrucksenkung und Durchblutung ein, muss zügig ein für den Patienten geeignetes Operationsverfahren (Laser, chirurgisch) gewählt werden. Zusätzlich kann der Augeninnendruck nach Durchführung einer Operation des grauen Stars sinken, da die verwendete Kunststofflinse eine geringere Dicke als die eigene Linse hat und somit indirekt Platz am Kammerwinkel geschaffen wird.




Vorsorge 


Zur Vorsorge sind regelmäßige Untersuchungen bei ihrem Augenarzt erforderlich. Ziel ist, die Erkrankung noch vor einer funktionellen Beeinträchtigung, also im Frühstadium zu erkennen. Durch rechtzeitige Behandlung kann ein Fortschreiten und letztendlich die Erblindung in den meisten Fällen verhindert werden. Ab dem 40. Lebensjahr sollte die Vorsorgeuntersuchung einmal jährlich durchgeführt werden. Eine frühere

Vorsorgeuntersuchung ist bei folgenden Risikofaktoren sinnvoll:

  • Verminderte Durchblutung des Sehnervs – häufig bei Durchblutungsstörungen (Vasospasmen) an den Gliedmaßen (kalte Hände / Füße) Migräne, Tinnitus
  • Relativ oder absolut erhöhter Augendruck
  • Hohes Lebensalter
  • Hohe Kurzsichtigkeit (Offenwinkelglaukom)
  • Hohe Weitsichtigkeit (Engwinkelglaukom bzw. Glaukomanfall)
  • Niedriger und schwankender Blutdruck (Normaldruckglaukom)
  • Hoher Blutdruck
  • Familiäre Veranlagung
  • Diabetes mellitus


Weblinks
http://www.glaukompatienten.ch
Patienteninfo Glaukom und Leitlinie vom Berufsverband der Augenärzte (BVA) und der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG)
www.glaukom.de – Initiativkreis Glaukomfrüherkennung e.V.
Deutsches Grünes Kreuz: Glaukom sowie kostenlose Glaukom-Hotline
Literatur

Glaukom Bücher, Zeitschriften.pdf
 
 

AMD

Die altersabhängige Makuladegeneration

PD Dr. med. Karl-Georg Schmidt





Definition der AMD

Die altersabhängige Makuladegeneration (AMD) ist eine fortschreitende, degenerative Erkrankung der Augen, bei der das Zentrum des schärfsten Sehens, die Makula (der „gelber Fleck“), geschädigt wird.
Die AMD ist die Hauptursache für den gravierenden Verlust des Sehvermögens (Sehschärfe) in der westlichen Bevölkerung über 65 Jahre.
Die gesunde Makula ermöglicht sowohl das scharfe Sehen wie auch das Farbensehen.
Bis heute gibt es keine Therapie, die diese Erkrankung heilen kann. Häufig kann aber ein Fortschreiten der AMD durch eine geeignete form- und stadienabhängige Therapie verhindert oder zumindest verzögert werden.
Grundsätzlich werden zwei Formen der AMD, die mildere, trockene (nicht-neovaskuläre, d.h. ohne Gefäßneubildung) und die aggressivere, feuchte (neovaskuläre, d.h. mit Gefäßneubildung) AMD unterschieden. Beiden gemeinsam vorausgehend ist der Untergang einer bestimmten Zellschicht, des retinalen Pigmentepithels, das die Ernährung der Makulazellen steuert.



Grundlagen der AMD

Die Makula des gesunden Auges besteht aus Photorezeptoren, die als Schicht über dem retinalen Pigmentepithel (RPE) und der Aderhaut (Choroidea) liegen (Abbildungen 1 & 2). Die Aderhaut ist gefäßreich und versorgt die Makula mit Sauerstoff und Nährstoffen. Dies erfolgt über das retinale Pigmentepithel, das Sauerstoff und Nährstoffe aus der Aderhaut in die Makula transportiert und toxische Stoffwechselendprodukte (den Zellmüll) abtransportiert.

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Links: Schematische Darstellung eines Querschnitts durch die normale äußere Netzhaut mit Photorezeptoren, retinalen Pigmentepithel (RPE) und der Aderhaut (Choroidea).

Rechts: Schematische Darstellung eines Normalbefundes mit gesunder Makula


Im Laufe des Lebens nimmt die Anzahl der Zellen im retinalen Pigmentepithel ab.
Gehen (zu) viele Zellen im retinalen Pigmentepithel unter (Vorstufe der AMD), kann das retinale Pigmentepithel nicht mehr ausreichend Sauerstoff und Nährstoffe in die Makula transportieren, toxische Stoffwechselendprodukte werden nicht mehr ausreichend abtransportiert, die Makulazellen „verhungern“ und „vergiften“, die (trockene) AMD beginnt. Je früher hier eine entsprechende Therapie (s.u.) einsetzt d.h. je weniger Sinneszellen bei Behandlungsbeginn zugrunde gegangen sind, desto eher lässt sich die AMD und damit die Verschlechterung des Sehvermögens mit den meist erheblichen Folgen für die Lebensqualität aufhalten bzw. verzögern.
Da sich die AMD, wie bereits erwähnt, nicht heilen, wohl aber häufig aufhalten lässt, ist eine frühzeitige Diagnose und Therapie besonders wichtig.


Ursachen 

Die genaue Ursache der AMD ist noch nicht bekannt. Wahrscheinlich müssen mehrere Faktoren zusammenkommen, damit sich eine AMD entwickelt. Ab dem 50. Lebensjahr steigt die Wahrscheinlichkeit, an AMD zu erkranken.
Entscheidend für das Absterben der Sinneszellen der Makula ist die abnehmende Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen und die Anhäufung von toxischen Stoffwechselendprodukten. Ursache ist der Untergang des retinalen Pigmentepithels als Folge eines vermehrten oxidativen Stresses (vermehrte Bildung von freien Radikalen). Sind entsprechend viele Zellen des retinalen Pigmentepithels untergegangen kann diese Zellschicht nicht mehr ausreichend Sauerstoff und Nährstoffe in die Makula transportieren und die Abfallprodukte des Makulastoffwechsels nicht mehr vollständig abtransportieren, es kommt zur Einlagerung dieser Abfallprodukte unter das retinale Pigmentepithel im Maculabereich (Drusen), die Nährstoffsituation in der Makula verschlechtert sich zunehmend, die Makulazellen „verhungern“, „vergiften“ und sterben ab, die (trockene) AMD beginnt.



Die trockene AMD

Die trockene AMD beginnt mit dem Verlust des retinalen Pigmentepithels, das der Einschränkung des Sehvermögens vorausgeht. Allmählich nehmen Ablagerungen unter der Netzhaut, die so genannten Drusen, an Zahl und Größe zu, die die Makula versorgenden Gefäßen gehen zugrunde (Störung der Mikrozirkulation). Als Folge gehen die Sinneszellen der Makula unter. Wenn Zellverlust und Ablagerungen eine kritische Grenze erreicht haben, verschlechtert sich das Sehvermögen merklich. Endstufe ist die sog. geographische Atrophie mit einem massiven Verlust des Sehvermögens.
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Links: Schematische Darstellung von Netzhautveränderungen eines Auges mit trockener (nicht-neovaskulärer) AMD, es zeigen sich Drusen (nicht abtransportierte gelbliche Abfallprodukte des Makulastoffwechsels als Folge eines Unterganges (oxidativer Stress durch nährstoffmangelbedingte vermehrte Bildung freier Radikale) des retinalen Pigmentepithels unter der Makula

Rechts: Fundusaufnahme eines Auges mit trockener (nicht-neovaskulärer) AMD mit Drusen

Auch wenn die Erkrankung anfangs „nur“ ein Auge betrifft, besteht die Gefahr, dass das andere Auge mit hoher Wahrscheinlichkeit innerhalb der nächsten Jahre ebenfalls erkrankt. Die trockene AMD kann bei 20 – 30 % der betroffenen Patienten in eine feuchte Form übergehen, entsprechend wichtig sind regelmäßige Kontrolluntersuchungen nach Absprache mit Ihrem Augenarzt (mindestens ein- bis zweimal jährlich).



Die feuchte AMD

Der Übergang der trockenen zur feuchten AMD ist durch das Auftreten von unkontrolliert wachsenden, abnormen Gefäßneubildungen in der Aderhaut (choroidale Neovaskularisationen, CNV – Abbildungen 5 & 6) gekennzeichnet. Der grundlegende Prozess, bei dem sich neue Blutgefäße bilden, heißt Angiogenese.


Die Angiogenese ist ein regulierter Prozess, bei dem durch die Verzweigung und Verlängerung vorhandener Blutgefäße neue Blutgefäße gebildet werden. Die Angiogenese spielt eine wichtige Rolle bei vielen normalen (physiologischen) Prozessen wie Wundheilung, sauerstoffmangel-bedingten (hypoxischen) Schäden und Fortpflanzung. Bei einigen Krankheiten, wie z.B. Krebs, Arthritis, Diabetes mellitus und Augenerkrankungen wie feuchter (neovaskulärer, d.h. mit Gefäßneubildung) AMD besteht jedoch eine fortlaufend gestörte (deregulierte) Angiogenese.
Die Angiogenese ist durch eine Kaskade von Ereignissen charakterisiert. Auf eine Gefäßerweiterung und erhöhte Gefäßdurchlässigkeit folgt der lokale Abbau extrazellulären Gewebes. Dadurch wird es aktivierten und proliferierenden Endothelzellen ermöglicht, zu wandern (Migration) und Tuben zu bilden. Es wird angenommen, dass diese sprossenden Gefäße durch ein Netzwerk aus differenzierten periendothelialen Zellen und extrazelluläre Matrix unterstützt werden, ehe die Reifung und Remodellierung der neuen Gefäße erfolgt (Carmeliet et al, 1996; Folkman & Shing, 1992).
Der Initialfaktor für die Angiogenese im Auge ist oxidativer Stress (nährstoffmangelbedingte vermehrte Bildung freier Radikale), der die Hochregulierung und Expression des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors A (VEGF-A) und anderer angiogener Faktoren stimuliert. Dies bewirkt Proliferation und Migration der Endothelzellen, Proteolyse und Penetration der Basalmembran, gefolgt vom Eindringen der Gefäße unter die Makula. Der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor A (VEGF-A) ist ein wesentlicher Bestandteil Komponente der angiogenen Kaskade und daher ein wichtiges Ziel für die Behandlung bestimmter Stadien der feuchten AMD (Das & McGuire, 2003; Witmer et al, 2003).


VEGF-A ist ein Wachstumsfaktor mit unterschiedlichen Eigenschaften, er fördert die Zellteilung von Endothelzellen, er ist entscheidend für das Überleben neu entstandener Gefäße, und er ist ein chemotaktischer Faktor für Entzündungszellen. Zusätzlich ist er noch unter einem anderen Namen – vaskulärer Permeabilitätsfaktor (VPF) – bekannt, da VEGF-A die Durchlässigkeit (Permeabilität) der Blutgefäße reguliert.
VEGF-A hat eine Affinität zu zwei VEGF-A-Rezeptoren (VEGFR), die sich auf der Oberfläche der Endothelzellen befinden: VEGFR-1 und VEGFR-2 (Keyt et al, 1996; Ferrara and Davis-Smyth, 1997). Die Bindung des VEGF-A an diese Rezeptoren führt zum Wachstum von Endothelzellen und zu Veränderungen der Verbindungen zwischen den Endothelzellen (sog. „tight junctions“; Aiello et al, 1995; Ozaki et al, 2000), wodurch die Dichtigkeit der Gefäße weiter reduziert wird (Antonetti et al, 1999).


Wenn diese Prozesse nicht reguliert werden, wachsen abnormale Blutgefäße von der Aderhaut aus durch das retinale Pigmentepithel. Diese abnormalen neuen Blutgefäße sondern Flüssigkeit und/oder Blut ab, wodurch das retinale Pigmentepithel abgehoben wird. Dies kann sich wiederum als verzerrte Sicht (Metamorphopsien), zentraler Gesichsfeldausfall (Zentralskotom) oder Unfähigkeit, mit dem erkrankten Auge lesen zu können, darstellen.
Als Folge des Austritts von Blut und Flüssigkeit aus den Gefäßneubildungen der Aderhaut unter die Macula entsteht eine Narbe und damit ein weitgehender und irreversibler Funktionsverlust des betroffenen Gewebes (Sehverlust).


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Links: Schematische Darstellung der Netzhautveränderungen und Fundusaufnahme eines Auges mit feuchter (neovaskulärer, exsudativer) AMD. Kennzeichen der feuchten AMD ist das unkontrollierte Wachstum abnormer Aderhautgefäße unter und in die Makula

Rechts: Fundusaufnahme eines Auges mit feuchter (neovaskulärer, exsudativer) AMD mit Blut- und Flüssigkeitsaustritt aus abnormalen Aderhautgefäßen



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Links: Schematische Darstellung von Netzhautveränderungen eines Auges mit Gefäßundichtigkeit und scheibenförmiger Narbenbildung bei feuchter AMD

Rechts: Fundusaufnahme von Netzhautveränderungen eines Auges mit Gefäßundichtigkeit und scheibenförmiger Narbenbildung bei feuchter AMD


 

Verlauf der AMD

Der Verlauf der AMD hängt davon ab, ob eine trockene oder feuchte AMD besteht.
Die feuchte AMD ist die Form, die das Sehvermögen wesentlich stärker bedroht. Der Verlauf ist schneller und aggressiver. Jedoch ist diese Form auch sehr viel seltener: Von den über 60-Jährigen sind ca. 5 % von einer feuchten AMD betroffen.
Die trockene AMD schreitet meist langsamer – manchmal über Jahre – fort. Die trockene AMD kann in die feuchte AMD übergehen.
Das Fortschreiten (die Progression) der AMD ist komplex und kann den Übergang von der trockenen (nicht-neovaskulären) zur feuchten (neovaskulären, exsudativen) AMD mit Auftreten von Gefäßneubildungen der Aderhaut (choroidalen Neovaskularisationen, CNV) und assoziierten anatomischen Veränderungen in der Netzhaut und dem retinalen Pigmentepithel einschließen.
Die Entstehung einer scheibenförmigen (disziformen) Narbe ist die Folge des Austritts von Blut und Flüssigkeit aus den Gefäßneubildungen der Aderhaut unter und in die Makula (Abbildungen 7 & 8). Diese Narbe stellt sich gewöhnlich als weiße oder gelblich-weiße, fibröse, im Allgemeinen runde und erhabene Läsion dar. Frische Blutungen am Rand der Narbe deuten auf eine rezidivierende oder persistierende Gefäßneubildung der Aderhaut hin.

Das Fortschreiten der AMD kann rapide verlaufen. In klinischen Studien waren zu Beginn 2,9 % der nicht behandelten Patienten nicht imstande zu lesen, nach 3 Monaten stieg die Zahl auf 13,4 % und nach 24 Monaten auf 46,3 % (Macular Photocoagulation Study Group, 1991).
Im Verlauf der AMD kommt es im zentralen Gesichtsfeld zunehmend zu einem verzerrten und verschwommenen Seheindruck.
Bei etwa 40 % der Patienten mit feuchter AMD in einem Auge entwickelt sich diese Krankheit über einen Zeitraum von 5 Jahren wahrscheinlich auch im anderen Auge (Macular Photocoagulation Study Group, 1993).
Lesen, Gesichter erkennen und alltägliche Aufgaben wie Einkaufen oder Autofahren können bei fortgeschrittener AMD nicht mehr bewältigt werden und schränken die Selbstbestimmung ein.
Im Außenbereich des Gesichtsfeldes bleibt das Sehvermögen erhalten, zu einer vollständigen Erblindung kommt es nicht.
Um die AMD, idealer weise vor Eintritt einer Funktionseinschränkung, aber auch um Verschlechterungen rechtzeitig zu erkennen bzw. den Übergang einer trockenen in eine feuchte AMD zeitnah festzustellen, sind regelmäßige Kontrolluntersuchungen bei einem wichtig.





Frühzeichen der AMD

Im Anfangsstadium merkt der Patient meist nichts, die AMD verläuft schmerzlos. Die Sehschärfe des betroffenen Auges ist anfangs häufig nur gering oder gar nicht eingeschränkt, obwohl bereits ein deutlicher und fortschreitender Verlust des retinalen Pigmentepithels (Vorstufe der AMD) bestehen kann. Selbst bei abnehmender Sehkraft, also wenn sich die Krankheit bereits in einem Funktionsverlust eines Auges bemerkbar macht, sorgt das gesunde Auge häufig für einen Ausgleich der Ausfälle am erkrankten Auge, so dass die betroffenen Patienten eine AMD oft erst in einem späten Stadium bemerken.
Eine regelmäßige Kontrolle des Augenhintergrundes durch einen Makulaspezialisten ist deshalb ab dem 50. Lebensjahr besonders wichtig. Die ärztliche Kunst besteht hier darin, frühzeitig geringste Veränderungen im retinalen Pigmentepithel zu erkennen, mögliche andere Ursachen, Erkrankungen und/oder Degenerationen auszuschließen und mit den betroffenen Patienten frühzeitig d.h. möglichst vor Eintritt einer Funktionseinschränkung, also vor Abnahme der Sehfähigkeit, die jeweils bestmöglich Therapie durchzuführen um so einem fortschreitenden Verlust der Sehfähigkeit vorzubeugen. Je früher eine AMD erkannt wird, desto besser sind die Chancen, das Fortschreiten dieser Erkrankung durch eine geeignete individuelle form- und stadienabhängige Therapie ohne oder mit nur geringer Seheinschränkung aufzuhalten.
Ein bereits eingetretener Sehverlust lässt sich meist nicht mehr rückgängig machen, da in diesem Stadium der Erkrankung die für den Sehvorgang erforderlichen Sinneszellen bereits abgestorben sind.





Zeichen der fortgeschrittenen (klinisch manifesten) AMD

Verschwommenes, unscharfes Sehen
Verzerrte Bilder (so genannte Metamorphopsien)
Gerade Linien erscheinen gebogen
Zunehmende Probleme beim Lesen und bei der Anpassung an Dunkelheit
Farben erscheinen schwächer
Eingeschränkte (grauer Fleck) oder fehlende (schwarzer Fleck) Sehwahrnehmung im Zentrum des Gesichtsfeldes (sog. Skotome)



Risikofaktoren





Alter



Die Prävalenz der AMD steigt mit dem Alter rapide an (Framingham-Studie, Beaver Dam Eye Study, Netherlands Rotterdam Eye Study).
Ab dem 60. Lebensjahr leidet ca. jeder Vierte an einer trockenen AMD. Etwa 18 % der Menschen zwischen 70 und 74 Jahren haben eine Form der AMD. Bei den über 85-Jährigen haben 47 % eine AMD. In ca. 90 % der Fälle liegt eine trockene AMD vor. Mit 55 – 64 Jahren haben 0,1 % eine feuchte AMD, ab 85 Jahren erhöht sich dieser Wert auf 7 % (Ferris et al, 1984; Klein et al, 1992; Vingerling et al, 1995).





Genetik



Die AMD ist, zumindest teilweise, ein ererbtes Leiden, wie Studien mit einer erhöhten Erkrankungsrate bei Verwandten ersten Grades von AMD-Patienten zeigten (Klein et al, 1992). Wenn ein Verwandter ersten Grades an einer AMD leidet, haben auch die anderen Familienmitglieder ein erhöhtes Risiko an einer AMD zu erkranken.
Geschlecht
Bei Berücksichtigung aller Formen der AMD sind Männer und Frauen zu etwa gleichen Anteilen betroffen, die feuchte Form der AMD kommt jedoch häufiger bei Frauen vor, besonders ab einem Alter von über 75 Jahren (Klein et al, 1997).
Zigarettenkonsum
Zigarettenrauch erhöht dosisabhängig das Risiko an einer AMD zu erkranken.
Raucher, die zurzeit ungefähr 20 oder mehr Zigaretten am Tag rauchen, haben im Vergleich zu Personen, die nie geraucht haben, ein 23fach erhöhtes Risiko, an AMD mit Verlust des Sehvermögens zu erkranken (AREDS Study Research Group, 2000).





Ethnische Herkunft



Die AMD kommt häufiger bei Kaukasiern vor als bei Asiaten oder Afroamerikanern (Klein et al, 2003).
Irisfarbe
Es gibt Hinweise darauf, dass Menschen mit einer hellen Irisfarbe häufiger an einer AMD erkranken.
Ernährung mit wenig Antioxidantien
Die Prävalenzrate der AMD ist etwa doppelt so hoch bei Patienten, die nur geringe Mengen von Antioxidantien und Lutein zu sich nehmen, im Vergleich zu Patienten, die einen hohen Anteil von Antioxidantien und Lutein zu sich nehmen (Oshinskie, 1996; AREDS Study Research Group, 2001 – Wirkstoffe siehe oben).
Hohe Cholesterinwerte (Vingerling et al, 1995)
Bluthochdruck (AREDS Study Research Group, 2000)
Kardiovaskuläre Erkrankungen (AREDS Study Research Group, 2000)
UV-Licht (Nilsson et al, 2003; Rezai et al, 2008)





Lebensqualität bei AMD



Obwohl die AMD selten völlige Blindheit verursacht, wenn sie in beiden Augen auftritt, ist die Fähigkeit der Patienten zur Bewältigung normaler visueller Anforderungen, wie Lesen, mit Geld umgehen, die Zeit ablesen, Gesichter erkennen und Autofahren, stark beeinträchtigt bzw. nicht mehr möglich. Infolgedessen reduziert sich auch die Lebensqualität der betroffenen Patienten erheblich. Der Verlust der Sehkraft, der zu einem Verlust der Selbständigkeit (eine visuelle Beeinträchtigung kann die Mobilität verringern und das Risiko von Verletzungen z.B. durch Sturz erhöhen) und einer geringeren Selbstachtung führt, schränkt die Patienten sehr ein und kann Depressionen verursachen.
Schätzungen besagen, dass eine leichte AMD eine 17%ige Verringerung der Lebensqualität verursacht. Bei mittelschweren und schweren Formen der AMD reduziert sich die Lebensqualität auf 40 % bzw. um mehr als 60 % (Brown et al, 2005).
Die AMD wird von Patienten als ebenso einschränkend beschrieben wie andere chronische behindernde Erkrankungen, wie z.B. Arthritis, chronisch obstruktive Lungenkrankheit und AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) (Williams et al, 1998; Brody et al, 2001).





Untersuchungen bei AMD


Bei Verdacht auf eine AMD ist eine Untersuchung der Makula erforderlich. Diese Untersuchungen erfolgen schmerzfrei nach Erweiterung der Pupille (Augentropfen) mit bestimmten Geräten (Spaltlampe, Lupen, Ophthalmoskop). Zeigen sich hier bestimmte Veränderungen (Abbildungen 3 – 8), z.B. krankhafte Ablagerungen von typisch gelblichen fetthaltigen Abbauprodukten (Drusen), krankhafte Blutgefäßeinsprossungen oder der Austritt von Blut und/oder Flüssigkeit, also Hinweise auf eine AMD, können weitere Untersuchungen:

Optische Kohärenztomographie (OCT, zur Bestimmung des Netzhautzustandes und der Netzhautdicke)
Fundus-Befunddokumentation (Fotografie)
Gefäßdarstellung (Angiographie – mit Fluoreszein- oder Indocyaningrün zur Darstellung der Blutgefäße
erforderlich werden.
In der Regel erfolgt zunächst eine Befunddokumentation mit einer Spezialaufnahme (Optische Kohärenztomografie, OCT), anschließend wird eine Fluoreszenzangiographie durchgeführt. Die Fluoreszenzangiographie, eine spezielle Farbstoffuntersuchung, hilft bei der Differenzierung (Form und Stadium) der AMD, anormales Gefäßwachstum kann erkannt und beurteilt werden. Bei Verdacht auf eine bestimmte Form der feuchten AMD kann eine Gefäßdarstellung mit einem anderen Farbstoff, Indocyaningrün, hilfreich sein.
Die optische Kohärenztomographie, ein schmerzfreies, dreidimensionales Laserverfahren zur kontaktlosen, hochauflösenden Schichtuntersuchung, ermöglicht, mikrostrukturelle Veränderungen der Makula zu erkennen. Durch Kombination von Angiographie und optischer Kohärenztomographie kann der Makulaspezialist bestimmte krankhafte Strukturen im lebenden Auge erkennen und damit Art und Umfang der krankhaften Ablagerungen von Stoffwechselendprodukten genau berechnen und analysieren. Dies erlaubt es, den individuellen Verlauf der AMD einzuschätzen und den Therapieerfolg zu überprüfen.


Behandlungen 

Die AMD kann bisher nicht geheilt werden, einen garantierten Schutz vor einer AMD gibt es nicht.
Wichtigstes Ziel bei der Behandlung der AMD ist es, den natürlichen Verlauf der Erkrankung (frühzeitig, am besten vor dem Beginn des Sehverlustes, d.h. bei beginnenden Veränderungen im retinalen Pigmentepithel) aufzuhalten und möglichst viel Sehvermögen zu erhalten.
Hier hat sich bei Nichtrauchern die Zufuhr bestimmter, hochwertiger, nicht hitzestabilisierter Wirkstoffe mit hoher Bioverfügbarkeit (DL-alpha-Liponsäure, Zeaxanthin, Lutein, Levocarnitin, Pantothensäure, Pyridin-3-Carbamid, Thiamin, Riboflavin, 3-Hydroxy-2-Methylpyridine, Vit. B6, Pteroyl-Glutaminsäure, Biotin, Cyanocobalamin) bewährt (Age-Related Eye Disease Study Research Group, 2007; Briganti et al, 2008; Feher et al, 2005; Kim et al, 2008; Johnson et al, 2008; Parisi et al, 2008; Zulkhairi et al, 2008)
Darüber hinaus hängt die Behandlung der AMD von der vorliegenden Form (trockene oder feuchte AMD) und dem Stadium der Erkrankung ab.




Behandlung der trockenen AMD



Bei der trockenen AMD ist u.a. die Mikrozirkulation der Netzhaut gestört (s.o.). Dies führt zu einer ungenügenden Versorgung der Makula mit Sauerstoff und Nährstoffen. Um die Funktionsfähigkeit der Makula und somit die zentrale Sehkraft zu erhalten, sind die lebenslange Zufuhr bestimmter Nähr- und Wirkstoffe (s.o.) sowie eine ausreichende Durchblutung der feinen Blutgefäße unter der Makula notwendig. Bei der trockenen AMD kommt es mit zunehmender Krankheitsdauer zu einem fortschreitenden Verlust des retinalen Pigmentepithels und zu einer deutlichen Verschlechterung der Makula-Durchblutung: Unmittelbar unter der Makula kommt es durch Funktionsverlust des retinalen Pigmentepithels zu Ablagerungen von Stoffwechsel-Abbauprodukten (sog. Drusen), die Nährstoffversorgung und damit die Funktion der Makula wird weiter eingeschränkt, das zentrale Sehvermögen wird zunehmend schlechter. Im Spätstadium der trockenen AMD gehen die Sinneszellen der Makula als Folge eines Absterbens des retinalen Pigmentepithels unwiederbringlich zugrunde (sog. geographische Atrophie), das zentrale Sehen verschlechtert sich erheblich.
Bei bestimmten Frühformen der trockenen AMD kann zusätzlich zur Zufuhr der o.g. Wirkstoffe die Rheopherese hilfreich sein.




Rheopherese bei AMD

Wissenschaftliche Studien zeigten, dass über die Therapie mit bestimmten Wirkstoffen (s.o.) hinaus die Verbesserung der Fließeigenschaften des Blutes Patienten mit trockener AMD helfen kann (Brunner et al, 2000; Kirchhof 2004; Klingel et al, 2003; Klingel et al, 2006; Pulido et al, 2005).
Diese Therapie wird als Rheopherese bezeichnet. Ziel der Rheopherese ist es, die zentrale Sehkraft zu stabilisieren bzw. zu verbessern.
Die Rheopherese stellt eine Behandlung des Blutes außerhalb des Körpers dar. Die Blutbehandlung entspricht einem Filtrationsverfahren, durch das bestimmte Blutbestandteile, z.B. einige Fette und Eiweiße, entfernt werden, die sich nachteilig auf die Blutfließeigenschaften auswirken. Danach erhält der Patient sein eigenes, „gereinigtes“ Blut zurück. Fremde Blutbestandteile werden nicht verwendet. Es gibt eine Reihe von ähnlichen Verfahren einer Blutbehandlung außerhalb des Körpers, die im Zusammenhang mit Nieren- und Stoffwechselerkrankungen seit Jahrzehnten routinemäßig eingesetzt werden.

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Schematische Darstellung der Rheopherese

Eine Rheopherese-Behandlung dauert ca. 2-3 Stunden. Während dieser Zeit liegt der Patient bequem im Bett. Es werden an den Armen zwei Venen punktiert, um einen Zugang zum Blutkreislauf zu schaffen. Das Blut wird aus einer Vene in einem Schlauchsystem durch zwei Filter geleitet (s. Abbildung 9). Dabei befindet sich in dem geschlossenen Kreislauf immer nur eine begrenzte Menge Blut außerhalb des Körpers. Schlauchsystem und Filter sind sterile Einmalprodukte. Das gereinigte Blut wird über die zweite Vene in den Körper zurückgegeben.


Behandlung der feuchten AMD

In der Vergangenheit wurde die feuchte AMD mit Laserphotokoagulation, Strahlentherapie oder chirurgischen Verfahren behandelt. Die Ergebnisse dieser Methoden waren häufig unbefriedigend. Neuere pharmakologische Ansätze, wie Verteporfin (Visudyne®) im Rahmen der photodynamischen Therapie (PDT) oder Pegaptanib-Natrium (Macugen®), ein anti-VEGF-A165-RNA-Aptamer, führten zu beständigeren Ergebnissen, häufig konnte eine Stabilisierung der Sehkraft erreicht werden, die als Verlust von weniger als 15 Buchstaben auf der ETDRS-(Early Treatment Diabetic Retinopathy Study)-Tafel definiert ist.
Neuere VEGF-Antagonisten (z.B. monoklonale Antikörper-Fab-Fragmente) hemmen spezifisch die gestörte (deregulierte) Angiogenese, also den Grundmechanismus für das Wachstum krankhafter Gefäße in der Aderhaut. Entsprechend kann der im retinalen Pigmentepithel und den Sinneszellen (Photorezeptoren) zu Schädigung, Narbenbildung und dann zu irreversiblem Sehverlust führende Austritt von Blut und Flüssigkeit aufgehalten bzw. unterbunden werden.
Der Wirkungsmechanismus basiert auf der Blockade der Rezeptoren des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors A (VEGF-A) an der Oberfläche der Endothelzellen, die die Blutgefäße der Aderhaut bilden. Bei der feuchten AMD sind die VEGF-A-Werte erhöht. Die Regulierung dieses Wachstumsfaktors verhindert u.a. die Kaskade von Abläufen, die zur Bildung von Gefäßneubildungen der Aderhaut und Flüssigkeitsaustritt führen.
Aktuelle, randomisierte, kontrollierte Phase-III-Studien (MARINA und ANCHOR) zeigten eine verbesserte durchschnittliche Sehschärfe während der ersten drei Behandlungsmonate, die über die gesamte Behandlungsperiode aufrecht erhalten werden konnte. Ursächlich scheint eine schnelle und nachhaltige Reduzierung von Netzhautschwellung und Flüssigkeitsaustritt zu sein.
Das natürliche Fortschreiten der feuchten AMD bis zur Blindheit (im Sinne des Gesetzes) kann durch diese Therapie meist verhindert werden.
Die Therapie beginnt mit einer Aufsättigungsphase (Upload) von drei Injektionen der antiproliferativen Substanz (VEGF-Inhibitor) in den Glaskörperraum (intravitreal) des betroffenen Auges in monatlichem Abstand, gefolgt von einer Erhaltungsphase, in welcher die Sehschärfe der Patienten monatlich kontrolliert wird. Je nach Befund können weitere Injektionen erforderlich werden.
Ein Vorteil der Injektion in das Auge ist, dass der Wirkstoff direkt an die Makula gelangt, also den Ort, an dem er wirken soll. Würde der Patient den Wirkstoff in Form von Tabletten einnehmen, müsste eine wesentlich höhere Dosis eingenommen werden, da die Makula nur geringe Mengen der Substanz aus dem Blut aufnimmt. Darüber hinaus wäre der gesamte Körper dem höher dosierten Wirkstoff ausgesetzt, es könnte zu Nebenwirkungen kommen.
Die Injektion kann ambulant durchgeführt werden, sie muss unter kontrollierten, sterilen Bedingungen (im OP) erfolgen, der Patient sollte 3 Tage vor und nach der Injektion antibiotische Augentropfen verwenden. Eine befundangepasste augenärztliche Kontrolle sollte für die Dauer von einer Woche nach der Injektion, auch bei Beschwerdefreiheit, erfolgen.
Es kann im Anschluss an die Injektion ins Auge zu verschwommenem Sehen kommen. Nach dem Eingriff sollte der Patient keine Fahrzeuge lenken und keine Maschinen bedienen, solange dieses Symptom anhält.
Bei Zeichen, die auf eine Entzündung hindeuten (Rötung des Auges, Schmerzen oder Lichtempfindlichkeit, Änderung des Sehvermögens) sollte der Patient sofort Kontakt mit dem behandelnden Makulaspezialisten aufzunehmen.



Eigenvorsorge bei AMD

Es gibt keinen perfekten Schutz vor AMD.
Folgende Verhaltensweisen können aber einer AMD vorbeugen:

  • Sonnenbrille mit 100% UV-Schutz und breiten Bügeln, damit auch von der Seite kein UV- Licht in Ihre Augen gelangen kann
  • Regelmäßige Kontrolluntersuchungen Ihres Augenhintergrundes
  • Selbsttest Ihres Sehvermögens regelmäßig mit dem sog. Amsler-Gitter
  • Entsprechende Wirkstoffe, darunter Antioxidantien (nicht bei Rauchern)
  • Rauchverzicht
  • Ausgewogene Ernährung (Obst, Gemüse, Fisch)
  • Kontrolle Ihres Blutdruckes durch Ihren Hausarzt, ggf. Blutdruckeinstellung
  • Kontrolle Ihres Blutfettprofiles durch Ihren Hausarzt, ggf. Senkung Ihrer Blutfette

Jegliche Veränderungen Ihres Sehvermögens sollte so früh wie möglich erkannt und ggf. behandelt werden.
Wie bereits erwähnt, kann die AMD nicht geheilt, häufig aber aufgehalten bzw. verzögert werden. Daher ist eine frühzeitige Diagnose und Therapie besonders wichtig. Sollte bereits eine Vorstufe der AMD oder eine manifeste AMD vorliegen, ist eine „gesunde“ Ernährung allein nicht ausreichend und meist eine Therapie erforderlich.
Liegt bei Ihnen bereits eine klinisch manifeste AMD vor, ist es wichtig, den Übergang von einer trockenen in eine feuchte AMD frühzeitig zu erkennen, um Ihre Behandlung rechtzeitig zu ergänzen bzw. umzustellen.



Kontrolluntersuchungen bei AMD

Kontrolluntersuchungen sollten Sie mit Ihrem behandelnden Maculaspezialisten abstimmen. In der Regel sind Kontrollen mindestens ein- bis zweimal jährlich erforderlich. Liegt bereits eine feuchte Form der AMD vor, sollten Sie in der Regel alle drei bis vier Monate zur Kontrolle gehen. Bei Änderungen Ihres Sehvermögens (Amslertest – s.o.) sollte eine zeitnahe Kontrolle erfolgen.


Ausgewählte Literatur

AMD Ausgewählte Lit..pdf
 

Trockenes Auge

Das trockene Auge (Keratoconjunctivitis sicca, Benetzungsstörung)

PD Dr. med. Karl-Georg Schmidt


Bei dem „Trockenen Auge“ wird zwischen dem „feuchten trockenen Auge“, d.h. der evaporativen Form (evaporative dry eye) und der durch den Tränenflüssigkeitsmangel bedingten Form (hypovolämisch, aqueous tear-deficient dry eye) unterschieden .
Bei der evaporativen Form liegt meist eine Schädigung bestimmter Drüsen im Lidbereich vor, die bestimmte Bestandteile (Lipide) zur Stabilisierung des Tränenfilms produzieren (Meibom-Drüsen). Als Folge ist die Lipidschicht des Tränenfilms so verändert, dass der wässrige Anteil der Tränenflüssigkeit vermehrt verdunstet. Bei beiden Formen des trockenen Auges liegt eine Funktionsstörung des Tränenfilms vor, die zu einer zunehmenden chronischen Entzündung der Augen führen kann.
Werden die mangelnde Tränensekretion bzw. die Veränderungen in der Zusammensetzung der Tränenflüssigkeit nicht behandelt, verstärken sich die entzündlichen Prozesse und können zu verschiedenen Beschwerden, einer Schädigung des Gewebes und damit zu erheblichen Einschränkungen der Lebensqualität führen.



Typische Beschwerden

  • Sehstörungen

  • Blendung

  • Druckgefühl

  • Brennen

  • Rötung

  • Fremdkörpergefühl

  • Schmerzen

  • Lidschwellung

  • Müde Augen


Typische Ursachen

  • Kontaktlinsen

  • Bildschirmtätigkeit („office eye syndrome“)

  • Reduzierte Luftfeuchtigkeit

  • Allergien

  • Erkrankungen (z.B. Rheuma, Rosazea)

  • Hormonelle Umstellung (Wechseljahre)

  • Medikamente (z. B. hormonelle Kontrazeption – „Pille“, Betablocker, Antihistaminika)


Untersuchungen

  • Untersuchung der Augenoberfläche und Lidränder mit dem Biomikroskop

  • Messung der Tränenfilmaufreißzeit

  • Fluoreszeinprobe (Prüfung auf Schäden an der Augenoberfläche)

  • Schirmer-Test (Erfassung der Tränenmenge)


Behandlung

Falls Sie unter Fremdkörpergefühl, brennenden, geröteten, trockenen oder stark tränenden Augen leiden, sollte unbedingt einen Augenarzt aufsuchen.
Es wird heute davon ausgegangen, dass sich die beiden Hauptkategorien des Trockenen Auges, nämlich die evaporative Form und die durch Tränenflüssigkeitsmangel bedingte Form, durch Wechselwirkungen, die im Laufe der Zeit auftreten, jeweils zu einer kombinierten Form entwickeln und den Schweregrad des Trockenen Auges verstärken können .
Für die Therapie entscheidend ist Ihr subjektives Empfinden, Ziel unserer Therapie ist stets Ihre möglichst weitreichende Beschwerdefreiheit.
In unserer täglichen Praxis hat sich eine Kombinationstherapie aus konservierungsmittelfreien Tränenersatzmitteln, Gels, ggf. ergänzend Salben und Sprays sowie ggf. Omega – 3 – Fettsäuren bestens bewährt, die Augenoberfläche wird vermehrt befeuchtet, die Qualität des Tränenfilms nimmt zu.
Diese Kombinationstherapie bietet die Sicherheit beide Aspekte, nämlich Verdunstung und Flüssigkeitsmangel, adäquat zu behandeln. Die tatsächliche Gewichtung der Präparate innerhalb der Therapie richtet sich nach Ihren individuellen Beschwerden.
Die jeweilige Kombinationstherapie passen wir gemeinsam mit Ihnen auf Ihre jeweiligen Bedürfnisse an. Sollten Ihre Präparate u.a. auch für das Kontaktlinsentragen geeignet sein , sollte das Tränenersatzmittel vor diesem Hintergrund sowohl phosphatfrei als auch konservierungsmittelfrei sein .
Weitergehende Behandlungen wie der Verschluss der Tränenwege z.B. durch Einsetzen von Punctum Plugs) oder eine lokale Suppression der zugrundeliegenden entzündlichen Prozesse (Cyclosporin A) sind selten erforderlich.



Was können Sie selbst tun?

  • Zugluft meiden

  • Gebläse (z.B. im Auto) nicht auf die Augen richten

  • Verrauchte Räume meiden

  • Luftbefeuchter nutzen

  • Reizarme Kosmetik anwenden, ggf. regelmässige Lidrandreinigung

  • Tragen einer sog. Siccabrille z.B. beim Skifahren und Radfahren


Literatur

  • Definition und Klassifikation des Trockenen Auges: Bericht des Unterausschusses für Definition und Klassifikation des International Dry Eye WorkShop 2007; 5: 75-92

  • Brewitt H, Rüfer F. Das trockene Auge. Klin Monatsbl Augenheilkd 2004; 221: R51-R70

  • Auw-Hädrich C, Reinhard T. Chronische Blepharitis. Ophthalmologe 2007; 104: 817-828

  • Dausch D, Lee S, Dausch S, Kim JC, Schwert G, Michelson W. Vergleichende Studie zur Therapie des Trockenen Auges bedingt durch Lipidphasenstörungen mit lipidhaltigen Tränenpräparaten. Klin Monatsbl Augenheilkd 2006; 223: 974-983

  • Maus M, Hanneken L. Trockenes Auge nach LASIK – erfolgreiches Management für Therapieerfolg und Patientenzufriedenheit. Ophthalmo-Chirurgie 2007; 19(Suppl. 3): 1-4

  • Lohmann CP, Lindenschmid A, Maier M, Specht H. New topical medication to prevent dry eye. Cataract & Refractive Surgery Today, January/February 2008, (Insert): 1-8

  • Lange W, Ladwig KJ, Reich W. Benetzungsstörungen nach Kataraktoperationen. Z. prakt. Augenheilkd. 29 (Suppl. 3): 1 – 8 (2008)

  • Künzel P. Die Behandlung des kontaktlinsenbedingten Trockenen Auges. Kontaktlinse 2008; 41 (10): 4-10

  • Khaireddin R, Schmidt KG. Vergleichende Untersuchung zur Therapie des evaporativen trockenen Auges. Klin Monatsbl Augenheilkd. 2009 Sep 15.

  • Lakomy U, Ruob C, Hersberger K, Beutler M. Gesucht – das beste Tränenersatzmittel. Schweizer Apothekerzeitung, 13/2006: 509-515




Schielen (Strabismus)




Was ist Schielen?


Von Schielen (Strabismus) spricht man, wenn eine ständige oder immer wieder auftretende Fehlstellung eines oder beider Augen vorliegt. Beide Augen schauen nicht in die gleiche Richtung.
Schielen kann in allen Richtungen, auch kombiniert, auftreten: Innenschielen, Aussenschielen und Höhenschielen.
Schielen ist nicht nur ein Schönheitsfehler, sondern kann ohne Behandlung zu schweren Sehbehinderungen führen. Schielen führt dazu, dass ihr Kind nur eines seiner beiden Augen aktiv zum Sehen benutzt. Dadurch kann sich die Sehschärfe am schielenden Augen nicht entwickeln. Es entsteht eine Sehschwäche. Der Fachbegriff hierfür lautet: Amblyopie. Wird eine Amblyopie im Kindesalter nicht rechtzeitig erkannt und behandelt, bleibt sie ein Leben lang bestehen. Die Amblyopie verhindert das richtige beidäugige Sehen (Dreidimensionale Sehen), die Unfallgefahr steigt an und es besteht eine Einengung der Berufswahl.
Die Ausreifung der Sehschärfe und die Zusammenarbeit der Augen entwickeln sich in den ersten Lebensmonaten enorm, sind allerdings bis zum Alter von zirka 8 Jahren noch verstärkt störungsanfällig und ist erst mit der Vollendung der Pubertät abgeschlossen.
Für eine erfolgreichere Behandlung von kindlichen Sehstörungen ist eine Früherkennung besonders wichtig! Denn je früher die Sehbehinderung entdeckt und therapiert wird, desto besser stehen die Chancen, eine volle Sehschärfe zu erreichen und Dauerschäden können erfolgreicher behandelt werden (bereits ab dem sechsten Lebensmonat möglich).
Daher raten die Fachgesellschaften der Augenärzte und Orthoptistinnen zu Vorsorgeuntersuchungen im ersten, dritten bis vierten und sechsten Lebensjahr, auch wenn keine Auffälligkeiten bestehen.



Schielformen


Ein manifestes, also ständig vorhandenes und häufig angeborenes Schielen bzw. in den ersten Lebensmonaten entstandenes Schielen ermöglicht keine oder nur eine geringe Zusammenarbeit der Augen.
Neben dem offensichtlichen Schielen gibt es noch das versteckte (latente) Schielen, dass ebenfalls in alle Richtungen auftreten kann, jedoch meist eine gute beidäugige Zusammenarbeit zulässt. Dieses latente Schielen haben ca. 80% aller Menschen und verursacht meistens keine Beschwerden. Belastet das latente Schielen die beidäugige Zusammenarbeit zu sehr, so kann es doch zu Beschwerden kommen, die augenärztlich-orthoptisch untersucht und behandelt werden können und sollten.
Eine Sonderform und besonders wichtige Schielform ist der so genannte Mikrostrabismus. Hierbei ist der Schielwinkel so klein, dass man ihn mit blosem Auge nicht erkennen kann. Deshalb wird die Sehbehinderung bei dieser Schielform meistens erst spät entdeckt.


Folgende Beobachtungen lassen auf ein Abweichen der normalen Entwicklung des Auges schliessen und sollten unbedingt abgeklärt werden:

  • Schielen ab dem 6. Lebensmonat (ein Schielen wächst sich NIE aus)

  • Augenzittern

  • Schiefhalten des Kopfes

  • Vorbeigreifen

  • Ungeschicklichkeiten (Stolpern, Anstossen)

  • Lesen mit der Nase

  • Unlust am Lesen

  • Lesestörungen

  • häufiges Blinzeln, Zwinkern, Zukneifen

  • Konzentrationsprobleme

  • Doppelbilder

  • Kopfschmerzen

  • Augenbrennen

  • oft gerötete Augen

  • tränende Augen

  • Verschwommensehen


Schielt mein Baby?

In den ersten Lebenswochen bis hin zum 3. Lebensmonat ist häufig ein Schielen bei Säuglingen zu beobachten, da die Augenbewegungen noch nicht ausreichend koordiniert sind. Ein auffälliges Schielen nach dem 3. Lebensmonat sollte augenärztlich-orthoptisch abgeklärt werden.

Häufig handelt es sich um einen „Pseudostrabismus“. Aufgrund des noch kindlich breiten und flachen Nasenrückens entsteht bei nur geringem Blick zur Seite schon der Eindruck des Schielens. Auch hier kann eine augenärztlich-orthoptische Untersuchung ein richtiges Schielen ausschliessen.


Behandlung des Schielens

Zunächst erfolgt eine eingehende augenärztliche-orthoptische Untersuchung zur Feststellung der Art, des Umfangs und der Ursache des Schielens oder der Sehbehinderung. Zu dieser Untersuchung gehört unerlässlich eine objektive Bestimmung der Brechkraft des Auges (Weitsichtigkeit, Kurzsichtigkeit oder Hornhautverkrümmung) mittels harmloser Augentropfen. Dem Ergebnis dieser Untersuchung entsprechend wird ggf. eine Brille verordnet.


Mein Kind bekommt eine Brille - Worauf mmuss ich bei der Wahl einer Kinderbrille achten?

Wesentlich ist der komfortable, aber feste Sitz. Dazu gehören Sportbügel, eine weicher Silikonnasensteg und Kunststoffgläser.

Die Fertigung einer solchen Brille stellt hohe Anforderungen an das Optikerhandwerk. Lassen Sie sich gut beraten. Erlauben Sie ihrem Kind, seine Brille selbst mit auszusuchen. Im Augenzentrum Höfe stehen Ihnen besonders erfahrene Augenoptiker zur Verfügung.


Fördern Sie eine positive Einstellung zur Brille!

Wird Ihr Kind die Brille akzeptieren?

In den meisten Fällen akzeptieren Kinder ihre neue Brille nach anfänglicher Gewöhnungsphase recht gut. Die Gewöhnung an eine neue Brille kann jedoch bis zu vier bis sechs Wochen dauern.


Okklusionsbehandlung

Bei einer bereits bestehenden Sehschwäche (Amblyopie) wird eine Okklusionsbehandlung erforderlich, die sich über mehrere Jahre hinziehen kann. Das nicht schielende, besser sehende Auge wird in der Regel mit einem Augenpflaster oder mit einer Abdeckung auf der Brille abgeklebt.

Der Erfolg der Behandlung ist wesentlich von der guten und vertrauensvollen Zusammenarbeit zwischen Patient, Eltern, Augenarzt, Orthoptistin und Augenoptiker abhängig! Im Augenzentrum Höfe stehen Ihnen und Ihrem Kind ein erfahrenes und eingespieltes Team zur Verfügung.













Schwachsichtigkeit (Amblyopie)



Schwachsichtigkeit (Amblyopie) bezeichnet die Sehschwäche eines, seltener beider Augen, die aufgrund einer Unterentwicklung des Sehsystems in der frühen Kindheit entsteht. Die Amblyopie ist meist mit einer Fehlsichtigkeit (Weit- oder Kurzsichtigkeit, Hornhautverkrümmung) kombiniert.

Eine Fehlsichtigkeit kann mit einer optischen Korrektur (Brille oder Kontaktlinsen) ausgeglichen werden. Bei der Amblyopie bleibt die Sehverminderung auch mit optimal angepasster Brille oder entsprechenden Kontaktlinsen bestehen.

Wenn also ausschliesslich eine Fehlsichtigkeit (ohne Amblyopie) besteht, kann der Sehfehler mit einer entsprechend angepassten Brille und / oder Kontaktlinsen korrigiert werden.

Leitsymptom der Amblyopie ist eine ein- oder beidseitige Verminderung der Sehschärfe. Neben der Verschlechterung der zentralen Sehschärfen treten auch sog. Trennschwierigkeiten auf, die zu erheblichen Problemen beim Lesen führen können. Zusätzlich können Störungen des räumlichen Sehens auftreten.


Die häufigsten Risikofaktoren für eine Amblyopie sind:

  • Schielen

  • unterschiedliche Fehlsichtigkeiten

  • familiäre Häufigkeit

  • Anomalien des Augenlides

  • Trübungen der Linse und / oder Hornhaut sowie

  • Frühgeburt

Eine Amblyopie entsteht meist in der frühkindlichen Entwicklungsphase (zwischen Geburt und 3. + 4. Lebensjahr). Je früher eine Amblyopie auftritt, desto massiver kann sie sein.

Bestimmte Formen der Amblyopie können auch erst später im Kindesalter auftreten (Spät-Amblyopie). Ab dem 13. Lebensjahr tendiert das Risiko einer Amblyopie gegen Null.

Später erworbene Sehminderungen (z.B. toxische Veränderungen des Sehnerven durch Alkohol oder Tabak) sind keine Amblyopien, da hier eine Schädigung des Sehnerven zugrunde liegen.


Die Diagnose einer Amblyopie stellen unsere Orthoptistinnen mit folgenden Tests:

  • Sehtest

  • Schieltest

  • Stereotest

  • Tests bzgl. Fehlsichtigkeit





Die Untersuchung der vorderen und hinteren Augenabschnitte hinsichtlich Linsentrübungen und / oder Netzhauterkrankungen durch unsere Augenärzte vervollständigt die medizinische Abklärung. Typische Anzeichen, die bei der Untersuchung von Kleinkindern auf eine mögliche Amblyopie hinweisen, sind:

  • heftige Abwehrbewegungen beim Zuhalten des gesunden Auges oder

  • häufiges Augenreiben oder Augenkneifen des kranken Auges

Je früher eine Amblyopie erkannt wird, desto besser ist die Prognose für eine erfolgreiche Behandlung. Grundsätzlich sind funktionelle Sehschwächen, die während der ersten Lebensjahre entstehen und nicht früh entdeckt und behandelt werden, mit Erreichen der Pubertät in der Regel nicht mehr heilbar. Daher empfiehlt sich eine routinemässige Vorsorgeuntersuchung in unserer Spezialsprechstunde.


Das Ziel der Behandlung ist die Wiederherstellung einer normalen Sehschärfe. Der erste Schritt der Behandlung ist – im Fall einer zusätzlichen Fehlsichtigkeit – die Korrektur der vorhandenen Brechungsfehler mit einer Brille und / oder Kontaktlinsen. Besteht anschliessend noch immer eine Sehdifferenz, so ist die Diagnose einer Amblyopie gesichert.Der nächste Behandlungsschritt besteht darin, das kranke Auge mit unterstützenden Massnahmen zum Sehen anzuregen. Dabei wird entsprechend der Schwere der Amblyopie das gesunde Auge mit einem Kleber (Abdeckfolie) für ein paar Stunden täglich abgeklebt. Während dieser sog. Okklusion (Abkleben eines Auges) zwingt man das kranke Auge zum Sehen. Somit kann sich die Sehschärfe allmählich zu einer normalen Sehschärfe entwickeln.Die Dauer einer solchen Amblyopiebehandlung ist abhängig von der Schwere der Schwachsichtigkeit, organischen Ursachen und nicht zuletzt auch von der Kooperation des Kindes und der Eltern.


Eine erfolgversprechende Therapie dauert jedoch nicht selten bis zum 12. oder 13. Lebensjahr.